点点配资多肽合成，Keratinocyte Growth Factor (KGF) Receptor Peptide，His

Keratinocyte Growth Factor (KGF) Receptor Peptide 相关信息梳理一、基本性质

1. 英文名称

Keratinocyte Growth Factor (KGF) Receptor Peptide；His-Ser-Gly-Ile-Asn-Ser-Ser-Asn-Ala-Glu-Val-Leu-Ala-Leu-Phe-Asn-Val-Thr-Glu-Met-Asp-Ala-Gly-Glu-Tyr Peptide；KGF R Peptide

2. 单字母多肽序列

HSGI NSSNA EVLAL FNVTE MDA GE Y（注：为提升可读性添加空格，完整连续序列为HSGINSSNAEVLALFNVTE MDAKEY，其中“MDA”后原始序列为“A”，结合常见命名规范修正为连贯序列HSGINSSNAEVLALFNVTE MDAKEY，确保氨基酸残基完整）

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3. 中文名称

角质形成细胞生长因子受体肽；组氨酰-丝氨酰-甘氨酰-异亮氨酰-天冬酰胺酰-丝氨酰-丝氨酰-天冬酰胺酰-丙氨酰-谷氨酰-缬氨酰-亮氨酰-丙氨酰-亮氨酰-苯丙氨酰-天冬酰胺酰-缬氨酰-苏氨酰-谷氨酰-甲硫氨酰-天冬氨酰-丙氨酰-甘氨酰-谷氨酰-酪氨酰肽

4. 等电点（pI）

通过多肽等电点计算工具（如ExPASy ProtParam）结合氨基酸组成分析，该肽段的等电点约为5.2-5.6。其等电点主要由序列中酸性氨基酸（谷氨酸Glu、天冬氨酸Asp）与碱性氨基酸（组氨酸His）的解离平衡决定，酸性氨基酸的微弱优势使肽段整体呈弱酸性。

5. CAS号

该特定序列的KGF受体肽无统一通用的CAS登录号。由于多肽序列的特异性，不同厂家合成的同序列肽段可能因合成工艺差异存在细微杂质差异，部分定制合成产品会有专属的化学物质登记编号，需通过具体合成报告确认。

6. 其他关键性质

分子式约为CHNOS，相对分子质量约为2368.5 g/mol；外观通常为白色至淡黄色粉末，易溶于水、DMSO及中性缓冲溶液（如PBS，pH 7.2-7.4），在有机溶剂（如甲醇、乙醚）中溶解度较低；稳定性方面，-20℃密封冷冻保存可稳定1年以上，4℃短期保存（1周内）需避免反复冻融，室温下易降解，需避光、干燥储存。

二、应用领域

该肽段作为KGF受体（KGFR，属于FGFR2b亚型）的特异性结合片段，核心应用聚焦于生物医学研究及相关技术开发领域，具体包括：

KGFR活性检测工具：用于细胞或组织样本中KGFR表达及激活状态的定量检测，为皮肤损伤修复、肿瘤发生等研究提供依据。靶向药物筛选模型：作为高通量筛选平台的核心配体，用于发现和验证针对KGFR的激动剂、拮抗剂及抗体药物。皮肤生物学研究：用于解析KGF-KGFR信号通路在角质形成细胞增殖、分化及皮肤屏障功能维持中的作用机制。肿瘤研究领域：用于探究KGFR异常激活在鳞状细胞癌（如皮肤癌、肺癌）发生发展中的作用，为肿瘤诊断及治疗提供靶点参考。创伤修复研究：评估该肽段或其模拟物在烧伤、慢性创面愈合中的促进作用，为再生医学材料开发提供支撑。三、应用原理

该肽段的应用核心原理基于其与KGFR的特异性结合及信号激活特性。KGFR是存在于角质形成细胞、上皮细胞表面的跨膜受体，其胞外结构域可特异性识别KGF或该受体肽段。当肽段与KGFR结合后，会诱导受体二聚化及胞内酪氨酸激酶结构域激活，进而启动下游PI3K-Akt、MAPK/ERK等信号通路，调控细胞增殖、分化、迁移及抗凋亡等生物学过程。

在实验应用中，可通过标记该肽段（如荧光标记、生物素标记），利用免疫印迹、流式细胞术、酶联免疫吸附试验（ELISA）等方法，检测其与KGFR的结合能力及受体激活后的下游信号分子磷酸化水平，从而实现对KGFR活性、药物调控效果及相关通路状态的精准分析。

四、药物研发中的应用

在药物研发领域，该KGF受体肽主要作为工具分子或靶点片段，支撑针对KGFR相关疾病的药物开发，具体应用场景包括：

靶点验证与确认：通过该肽段与KGFR的结合实验，验证KGFR在特定疾病（如皮肤慢性溃疡、鳞状细胞癌）中的异常表达或激活状态，为将KGFR确定为药物靶点提供实验依据。药物筛选与优化：以该肽段为竞争配体，建立KGFR靶向药物的高通量筛选模型，快速筛选化合物库中可竞争性结合KGFR的候选分子；在药物优化阶段，通过该模型评估候选药物的结合亲和力（Kd值）、IC值及选择性，优化药物分子结构。抗体药物开发：将该肽段作为抗原免疫动物，制备KGFR特异性单克隆抗体或多克隆抗体，用于肿瘤靶向治疗或诊断试剂开发；同时，该肽段也可用于抗体药物的活性验证，评估抗体对KGFR信号通路的调控效果。肽类药物前体：基于该肽段的结构特征，进行氨基酸突变或修饰（如环化、PEG化），开发具有更高稳定性和活性的KGFR激动剂肽类药物，用于皮肤创伤修复、黏膜损伤治疗等。药效学与药代动力学评价：在动物模型研究中，利用该肽段检测药物干预后组织或细胞中KGFR的活性变化，验证药物对靶点的调控效果；同时，结合药物浓度数据建立PK-PD模型，为临床给药方案设计提供参考。五、作用机理（作为配体的信号调控机理）

该KGF受体肽本身具有KGFR激动活性，其作用机理核心是模拟内源性KGF，通过激活KGFR介导的信号通路调控细胞生物学功能，具体过程如下：

1. 受体结合与激活：肽段与KGFR胞外配体结合域特异性结合，诱导受体发生构象变化并形成同源二聚体，二聚化后的受体胞内酪氨酸激酶结构域相互磷酸化激活。

2. 下游信号通路启动：激活的KGFR通过磷酸化其胞内酪氨酸残基，招募Grb2、PI3K等适配蛋白，分别启动MAPK/ERK信号通路和PI3K-Akt信号通路。

3. 生物学效应发挥：MAPK/ERK通路激活后，通过磷酸化下游转录因子（如c-Fos、c-Myc），促进细胞增殖相关基因表达；PI3K-Akt通路激活则通过抑制凋亡相关蛋白（如Bad）的活性，增强细胞抗凋亡能力，同时促进细胞迁移相关蛋白的表达，最终实现促进角质形成细胞增殖、加速皮肤创面愈合等生物学效应。

在肿瘤研究中，若该肽段过度激活KGFR，会导致肿瘤细胞异常增殖、侵袭能力增强，而靶向KGFR的抑制剂则可通过阻断这一信号通路，抑制肿瘤进展。

六、研究进展

1. 信号通路调控机制深化

近年研究进一步明确了该受体肽激活KGFR后的信号网络交互作用。2022年《Journal of Cellular Physiology》报道，该肽段激活KGFR后，除经典的PI3K-Akt和MAPK/ERK通路外，还可通过调控STAT3信号通路，促进皮肤干细胞的增殖与分化，为创伤修复机制提供了新解释。同时，研究发现该信号通路与Wnt/β-catenin通路存在交叉对话，共同调控皮肤上皮组织的再生。

2. 肽段修饰与活性优化

为解决天然肽段稳定性差、体内半衰期短的问题，研究人员对该KGF受体肽进行了多种修饰。2023年《Peptides》期刊报道，通过对肽段N端进行乙酰化修饰、C端进行酰胺化修饰，并将第12位的亮氨酸（Leu）替换为D-型亮氨酸，修饰后的肽段在血清中的半衰期从2小时延长至12小时，同时与KGFR的结合亲和力提升3倍，在小鼠皮肤创面模型中显示出更显著的愈合促进效果。

3. 肿瘤靶向治疗研究突破

KGFR在多种鳞状细胞癌中高表达，成为肿瘤治疗的潜在靶点。2024年《Cancer Letters》报道，研究人员以该受体肽为靶向分子，构建了肽-药物偶联物（PDC），将细胞毒性药物DM1通过连接子与肽段结合。该PDC可特异性识别KGFR阳性的肺癌细胞，在体外实验中对KGFR阳性细胞的杀伤活性较游离药物提升50倍，在裸鼠移植瘤模型中可显著抑制肿瘤生长，且对正常组织毒性较低。

4. 皮肤再生医学应用拓展

在皮肤再生领域，该肽段被用于功能性生物材料的开发。2023年《Biomaterials Science》报道，将该肽段固定于胶原-透明质酸支架表面，构建的功能性支架可缓慢释放肽段，持续激活创面局部角质形成细胞的KGFR信号通路，促进细胞迁移和血管新生，在大鼠深Ⅱ度烧伤模型中，创面愈合时间较普通支架缩短30%，且愈合后皮肤的弹性和屏障功能更接近正常皮肤。

5. 诊断试剂开发进展

基于该肽段与KGFR的特异性结合能力，其在肿瘤诊断试剂开发中也取得进展。2024年《Clinical Biochemistry》报道，利用荧光标记的该肽段制备的检测探针，可通过荧光成像技术快速检测组织样本中KGFR的表达水平，在皮肤鳞状细胞癌的病理诊断中，诊断灵敏度达92%，特异性达88%，为肿瘤的早期诊断提供了新工具。

七、相关案例分析

案例1：基于KGF受体肽的PDC在KGFR阳性肺癌治疗中的研究

研究背景：肺鳞状细胞癌约占肺癌总数的30%，目前缺乏有效的靶向治疗药物。研究发现，约60%的肺鳞状细胞癌患者肿瘤组织中KGFR高表达，且与肿瘤增殖、侵袭密切相关，因此KGFR成为该类型肺癌的潜在治疗靶点。

研究过程：研究团队以该KGF受体肽为靶向载体，通过可降解的谷氨酰-苯丙氨酰-赖氨酸连接子与细胞毒性药物DM1偶联，构建肽-药物偶联物KGFR-PDC。体外实验中，以KGFR阳性肺鳞状细胞癌细胞系SK-MES-1和KGFR阴性细胞系A549为模型，采用CCK-8法检测KGFR-PDC的细胞毒性，结果显示KGFR-PDC对SK-MES-1细胞的IC值为0.8 nM，而对A549细胞的IC值超过100 nM，表明其具有良好的靶向选择性。进一步的机制研究显示，KGFR-PDC通过与KGFR结合被细胞内吞后，连接子在溶酶体中降解释放DM1，抑制微管聚合，诱导肿瘤细胞凋亡。在SK-MES-1细胞裸鼠移植瘤模型中，尾静脉注射KGFR-PDC（10 mg/kg，每3天一次），连续给药4周后，肿瘤体积较对照组缩小72%，且未观察到明显的体重下降、肝肾功能损伤等毒性反应。

研究结果：该研究证实了KGFR-PDC对KGFR阳性肺鳞状细胞癌的靶向治疗效果，为肺鳞状细胞癌的精准治疗提供了新的候选药物，相关研究成果于2024年发表在《Journal of Medicinal Chemistry》。

案例2：KGF受体肽修饰支架在慢性创面愈合中的应用研究

研究背景：糖尿病足溃疡是糖尿病常见的严重并发症，由于创面局部细胞增殖能力弱、血管新生不足，导致创面难以愈合，严重时需截肢。传统的创面敷料仅能起到保护创面的作用，无法有效促进创面修复，因此开发具有主动修复功能的生物材料具有重要意义。

研究过程：研究人员以胶原和透明质酸为原料，通过冷冻干燥法制备多孔支架，随后利用EDC/NHS交联技术将该KGF受体肽固定于支架表面，构建功能性创面修复支架KGFR-PEP/Col-HA。以糖尿病大鼠（链脲佐菌素诱导）为模型，建立直径1 cm的全层皮肤缺损创面，将KGFR-PEP/Col-HA支架、未修饰Col-HA支架分别覆盖创面，以生理盐水纱布为对照。术后定期观察创面愈合情况，术后14天检测创面愈合率、肉芽组织厚度及血管新生数量。结果显示，KGFR-PEP/Col-HA支架组创面愈合率达85%，显著高于Col-HA支架组（52%）和对照组（38%）；HE染色结果显示，KGFR-PEP/Col-HA支架组肉芽组织厚度更厚，胶原纤维排列更整齐，CD31免疫组化染色显示该组创面局部血管新生数量较对照组增加2.3倍。进一步的分子机制检测显示，支架释放的KGF受体肽激活了创面角质形成细胞的KGFR-Akt信号通路，促进了细胞增殖标志物Ki67的表达，同时上调了血管内皮生长因子（VEGF）的分泌。

研究结果：该研究开发的KGFR-PEP/Col-HA支架可通过持续释放KGF受体肽，激活KGFR信号通路，促进慢性创面愈合，为糖尿病足溃疡等慢性创面的治疗提供了新的生物材料，相关研究于2023年发表在《Acta Biomaterialia》。

案例3：KGF受体肽在KGFR高表达皮肤癌诊断中的应用研究

研究背景：皮肤鳞状细胞癌早期症状不典型，易与良性皮肤病变混淆，导致误诊或漏诊。KGFR在皮肤鳞状细胞癌中高表达，可作为该肿瘤的潜在诊断标志物，因此开发基于KGFR的快速诊断方法具有重要的临床意义。

研究过程：研究团队将该KGF受体肽与荧光染料Cy5.5偶联，制备荧光探针KGFR-Cy5.5。收集临床皮肤病变组织样本（包括30例皮肤鳞状细胞癌、25例良性脂溢性角化病、20例正常皮肤组织），采用免疫组化法检测组织中KGFR的表达水平，同时将KGFR-Cy5.5探针与组织切片孵育后，通过荧光成像系统检测荧光强度。结果显示，皮肤鳞状细胞癌组织中KGFR的表达水平显著高于良性病变和正常皮肤组织。KGFR-Cy5.5探针在皮肤鳞状细胞癌组织切片中呈现强荧光信号，而在良性病变和正常组织中荧光信号微弱。以免疫组化结果为金标准，KGFR-Cy5.5探针检测皮肤鳞状细胞癌的灵敏度为92%，特异性为88%，阳性预测值为89%，阴性预测值为91%。此外，该探针在新鲜组织样本中的检测时间仅需30分钟，远快于传统免疫组化方法（需4-6小时）。

研究结果：KGFR-Cy5.5荧光探针可快速、准确地检测皮肤鳞状细胞癌组织中KGFR的表达，为皮肤鳞状细胞癌的早期诊断提供了便捷、高效的工具，相关研究于2024年发表在《Diagnostic Cytopathology》。相关信息梳理一、基本性质